HIV entgeht der Immunantwort in Makrophagen

HI-Viren nutzen die Fresszellen des Immunsystems als Versteck, in dem sie, unangreifbar durch Antikörper, überdauern. Von dort können die Viren direkt auf nicht infizierte Zellen übertragen werden. Das fanden Wissenschaftler aus Hamburg und München nun heraus und veröffentlichten ihre Erkenntnisse im renommierten virologischen Fachjournal Journal of Virology.

HI-Viren überdauern in Makrophagen, den Fresszellen des Immunsystems. Innerhalb dieser Zellen wird HIV in weitere Organe getragen und gelangt durch die Blut-Hirn-Schranke auch in das menschliche Gehirn und ins zentrale Nervensystem. Den Mechanismus, den das AIDS auslösende Virus für diese Persistenz verwendet, hat das Team um Dr. Michael Schindler am Institut für Virologie des Helmholtz Zentrums München jetzt beschrieben: Innerhalb eines Membransystems in den Makrophagen ist das Virus vor den Angriffen des Immunsystems geschützt.

“Unsere Erkenntnisse zeigen, wie Reservoirs gebildet werden, in denen das HI-Virus im menschlichen Körper überdauern kann. Dies ist eine weitere wichtige Erkenntnis im Kampf gegen die unheilbare Infektion mit dem AIDS-Erreger”, erklärt Herwig Koppensteiner, Erstautor der Publikation. “Im nächsten Schritt werden wir mögliche therapeutische Angriffspunkte identifizieren, indem wir untersuchen, welche viralen und zellulären Proteine an der Persistenz beteiligt sind.” Michael Schindler war im Oktober mit seiner Arbeitsgruppe vom Hamburger Heinrich-Pette-Institut ans Helmholtz Zentrum München gewechselt.

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Hintergrund

Die HIV Infektion des Menschen kann durch antiretrovirale Medikamente unterdrückt, aber nicht geheilt werden. Ein Grund dafür ist, dass das Virus in zellulären Reservoirs überdauert. Nur durch ein besseres Verständnis wie zelluläre Reservoirs entstehen und wie HI-Viren der Immunantwort entkommen kann eine Therapie mit dem Ziel die Infektion zu heilen, entwickelt werden.

Original-Publikation:

Koppensteiner H. et al (2011): Macrophage internal HIV-1 is protected from neutralizing antibodies. J. Virol. published ahead of print 28 December 2011 , doi:10.1128/JVI.05915-11

Link zur Fachpublikation

http://jvi.asm.org/content/early/2011/12/21/JVI.05915-11.abstract

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Quelle: www.helmholtz-muenchen.de

 

 

 

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